Rabu, 16 Maret 2011

ASKEP INFARK MIOKARD

http://yandrifauzan.blogspot.com/


INFARK MIOKARD

I.       Diagnosa medik: Infark miokard

II.    Definisi : Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002). Sedangkan menurut Setiawan (2007), infark miokard merupakan kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini berhubungan erat dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma.

III. Etiologi
-         Penurunan suplai darah akibat penyempiatan krisis arteri koroner karena aterosklerosis
-         Penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus
-         Syok
-         Perdarahan

Manifestasi Klinis
-         Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus dibagian bawah sternum dan perut bagian atas.
-         Nyeri tajam dan berat tanpa penyebab yang jelas.
-         Nyeri menyebar kebahu.
-         Pada beberapa kasus nyeri  menyebar ke dagu dan leher.
-         Napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala ringan mual & muntah.
-         Pada klien DM  tidak merasa nyeri jika menderita MI karena neurpati  mempengaruhi neuresptor à menumpuk nyeri.
-         Pada klien manula nyeri tajam atau sama dengan dirasakan  jika MI terjadi karena  menurunnya respon neurofransmifer sesuai dengan proses menua. Nyeri tidak khas seperti di dagu, kadang-kadang langsung pingsan.
-         Rasa nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
-         Mual dan muntah yzng diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
-         Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
-         Keletihan
-         Rasa cemas, gelisah dan kadang marah serta respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya.
-         Oliguri jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena perfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi.

IV.   Patofisiologi
        Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
     Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat di deteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan CO sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

Lokasi Nyeri Infark
1.      Dinding miokard: inferior/posterior atau lateral
2.      Ventrikel kiri
3.      Ventrikel kanan.



Faktor resiko terjadinya infard miokard
1.      Pria > 40 tahun yang mengalami aterosderosis pada pemb.koronernya, sering  disertai hipertensi arferial à kasus terbanyak
2.      Wanita & pria muda di awal 30-an bahkan 20-an
3.      Wanita yang memakai kontrasepsi pil & merokok
4.      Wanita pascamenopause
V.     Pemeriksaan fisik
-         Tingkat kesadaran
-         Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
-         Frekwensi dan irama jantung : disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen kedalam miokard
-         Bunyi jantung S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
-         Tekanan darah: diukur untuk menemukan respon nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan nadi yang mungkin akan menyempit setelah serangan MCI, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
-         Nadi perifer: kaji frekwensi,irama, dan volume
-         Warna dan suhu kulit
-         Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
-         Fungsi gastrointestinal: kaji motifasi usus, trombosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal
-         Status volume cairan: amati haluran urine, periksa adanya edema, syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan ologuria.






VI. Pemeriksaan Diagnostik
1.   Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu:
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 : Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Lead I, aVL : Infark high lateral
- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
- Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2.   Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasouns.
3.   Laboratorium
- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari
- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari
- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 dan kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4.   Foto thorax roentgen
Tampak normal tetapi apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
5.   Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.
6.   Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas
     

VII. Diagnosa Keperawatan
a.       Gangguan rasa nyaman nyeri b/d berkurangnya aliran darah koroner
b.       Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
c.       Ansietas b/d ancaman kematian.
d.      Risiko penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas miokard.
e.       Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah kejaringan
f.        Risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ
g.       Kurang pengetahuan b/d kurang terpaparnya dengan informasi.

VIII. Daftar Pustaka
Carpenito,L.J. (2000) Buku saku: Diagnosa keperawatan.Jakarta: EGC
Doenges, M.E. (2002). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. (Edisi 3). Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC

Smeltzer, S. C.,& Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah brunner & suddarth. (Vol. 2). Jakarta:EGC.



Tidak ada komentar:

Poskan Komentar