INFARK MIOKARD
I.
Diagnosa medik: Infark miokard
II.
Definisi : Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Smeltzer & Bare, 2002). Sedangkan menurut Setiawan (2007),
infark miokard merupakan kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini berhubungan erat dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh
plak ateroma.
III.
Etiologi
-
Penurunan suplai darah akibat penyempiatan
krisis arteri koroner karena aterosklerosis
-
Penyumbatan total arteri oleh emboli atau
trombus
-
Syok
-
Perdarahan
Manifestasi
Klinis
-
Nyeri
dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus dibagian bawah sternum dan
perut bagian atas.
-
Nyeri
tajam dan berat tanpa penyebab yang jelas.
-
Nyeri
menyebar kebahu.
-
Pada
beberapa kasus nyeri menyebar ke dagu
dan leher.
-
Napas
pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala ringan mual & muntah.
-
Pada
klien DM tidak merasa nyeri jika
menderita MI karena neurpati
mempengaruhi neuresptor à menumpuk nyeri.
-
Pada
klien manula nyeri tajam atau sama dengan dirasakan jika MI terjadi karena menurunnya respon neurofransmifer sesuai
dengan proses menua. Nyeri tidak khas seperti di dagu, kadang-kadang langsung
pingsan.
-
Rasa
nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai
beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku,
dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada
kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
-
Mual
dan muntah yzng diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
-
Dyspnea,
takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
-
Keletihan
-
Rasa
cemas, gelisah dan kadang marah serta respon psikologis sebagai akibat serangan
jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri
sebelumnya.
-
Oliguri
jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh
karena perfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi.
IV. Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada
orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok,
hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi
terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah
korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi
thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot
jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan
menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat di
deteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami
perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark
tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam
jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya
kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa
darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah
terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan
manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan CO
sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan
kelelahan.
Lokasi Nyeri Infark
1.
Dinding miokard: inferior/posterior atau lateral
2.
Ventrikel kiri
3.
Ventrikel kanan.
Faktor resiko terjadinya infard miokard
1. Pria > 40 tahun yang mengalami
aterosderosis pada pemb.koronernya, sering
disertai hipertensi arferial à kasus terbanyak
2.
Wanita & pria muda di awal 30-an bahkan 20-an
3. Wanita yang memakai kontrasepsi pil &
merokok
4.
Wanita pascamenopause
V. Pemeriksaan fisik
-
Tingkat kesadaran
-
Nyeri
dada (temuan klinik yang paling penting)
-
Frekwensi
dan irama jantung : disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen
kedalam miokard
-
Bunyi
jantung S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
-
Tekanan
darah: diukur untuk menemukan respon nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan
nadi yang mungkin akan menyempit setelah serangan MCI, menandakan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
-
Nadi
perifer: kaji frekwensi,irama, dan volume
-
Warna dan suhu kulit
-
Paru-paru:
Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal
ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
-
Fungsi
gastrointestinal: kaji motifasi usus, trombosis arteri mesenterika merupakan potensial
komplikasi yang fatal
-
Status
volume cairan: amati haluran urine, periksa adanya edema, syok kardiogenik
merupakan hipotensi dengan ologuria.
VI. Pemeriksaan Diagnostik
1.
Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu:
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 :
Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Lead I, aVL :
Infark high lateral
- Lead I, aVL,
V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III,
aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
- Adanya Q valve
patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk
mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel
dengan menggunakan gelombang ultrasouns.
3. Laboratorium
- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan
puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari
- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya
48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari
- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 dan
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto
thorax roentgen
Tampak normal tetapi apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel.
5. Percutaneus
Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat
kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.
6. Tes
Treadmill
Uji latih jantung untuk
mengetahui respon jantung terhadap aktivitas
VII. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d
berkurangnya aliran darah koroner
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
c. Ansietas b/d ancaman kematian.
d. Risiko penurunan curah jantung b/d
penurunan kontraktilitas miokard.
e. Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi
jaringan b/d penurunan aliran darah kejaringan
f.
Risiko
tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ
g. Kurang pengetahuan b/d kurang terpaparnya
dengan informasi.
VIII. Daftar Pustaka
Carpenito,L.J. (2000) Buku saku: Diagnosa keperawatan.Jakarta: EGC
Doenges, M.E. (2002). Rencana
asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. (Edisi 3).
Jakarta: EGC.
Mansjoer,
A. (2000). Kapita selekta kedokteran.
Jakarta: EGC
Smeltzer, S. C.,& Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah brunner
& suddarth. (Vol. 2). Jakarta:EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar